Los médicos siempre recuerdan a las personas que el ejercicio puede ayudar a prevenir muchas enfermedades, incluidas las enfermedades cardíacas, la enfermedad de Alzheimer, la diabetes y las infecciones. Sin embargo, la base biológica y molecular del ejercicio para la salud no ha estado clara durante mucho tiempo.
Recientemente, investigadores del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas obtuvieron algunas pistas para resolver este rompecabezas. Confirmaron que el maravilloso efecto del ejercicio es promover la autofagia. Los resultados relevantes de la investigación se publicaron en línea en la revista Nature el 18 de enero. Beth Levine, jefa del departamento de investigación de autofagia en el Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas y profesora de medicina interna y microbiología, dirigió la investigación. Ha realizado un gran número de importantes hallazgos de investigación en el campo de la autofagia. En 1999, descubrió Beclin1, el primer gen de autofagia de mamíferos relacionado con el supresor del cáncer de mama, que es el primer gen de autofagia relacionado con genes humanos descubierto por científicos.
La autofagia fue propuesta por Ashford y Porter después de que descubrieron el fenómeno de "comerse a sí mismo" en la autofagia en 1962. Se refiere a que parte del citoplasma y orgánulos, proteínas y otros componentes en la célula que necesitan ser degradados son envueltos por la membrana de doble capa cayendo del área de unión libre de ribosomas del retículo endoplásmico rugoso para formar autofagosoma, que se fusiona con lisosomas para formar autofagosomas y degradar el contenido, es un proceso catabólico para realizar las necesidades metabólicas de la propia célula y la renovación de algunos orgánulos.
Como una vía metabólica evolutivamente muy antigua y conservadora, la autofagia está involucrada en la regulación del equilibrio metabólico entre la síntesis, degradación y reutilización de sustancias celulares, y afecta a todos los aspectos de los procesos biológicos de la vida. Luego, los investigadores pusieron a los ratones normales y transgénicos en la cinta de correr durante media hora. Encontraron que los ratones transgénicos mostraron agotamiento temprano en comparación con los ratones normales. Esto se debe a que los ratones mutantes no pueden mejorar la autofagia, lo que resulta en un metabolismo anormal de la glucosa, por lo que no pueden generar suficiente energía.
En el siguiente experimento de dieta alta en grasas, los investigadores verificaron los resultados nuevamente. Encontraron que en ausencia de ejercicio, los ratones de tipo salvaje y los ratones transgénicos que recibieron una dieta alta en grasas aumentaron significativamente su peso y desarrollaron enfermedades similares a la diabetes tipo 2. Sin embargo, bajo el ejercicio normal, los investigadores encontraron que aunque el ejercicio redujo el peso de los dos grupos de ratones, los niveles de glucosa en sangre de los ratones mutantes seguían siendo altos. La manipulación de la autofagia puede ser un nuevo enfoque para el tratamiento de la diabetes. El equipo de investigación también planea analizar más a fondo el papel de la autofagia en la prevención del ejercicio de otras enfermedades, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y el envejecimiento en la próxima etapa de la investigación experimental.
